致病新机制!森林保护科研团队李河教授课题组在油茶炭疽菌致病机制方面取得新进展
时间:2024-10-23 浏览次数:0
近日,森林保护科研团队李河教授课题组在国际知名期刊《Virulence》(中科院一区)在线发表了题为“A Colletotrichum fructicola dual specificity phosphatase CfMsg5 is regulated by the CfAp1 transcription factor during oxidative stress and promotes virulence on Camellia oleifera” 的研究论文,揭示了双特异性磷酸酶CfMsg5参与果生炭疽菌致病过程中的氧化胁迫应答和清除寄主体内ROS,并通过去磷酸化Mpk1负调控病菌细胞壁完整性通路(CWI)进而促进病菌侵染寄主的新机制。
利用加权基因共表达网络分析(WGCNA),发现CfAp1是调控果生炭疽菌生长发育和致病的关键转录因子。通过转录组分析,发现果生炭疽菌转录因子CfAp1在过氧化氢胁迫下调控CfMSG5的表达;进一步研究发现CfMsg5 参与调节寄主ROS 清除、细胞壁完整性通路(CWI)、非折叠蛋白反应(UPR)和致病力。该研究通过对CfAp1-CfMsg5在氧化应答致病过程中的作用机理解析,拓展了人们对病原真菌致病分子机制的认识,为新型杀菌剂的研发提供了潜在的靶标位点。
博士研究生高亚兰为第一作者,李河教授、盛崧博士为共同通讯作者,副教授张盛培参与了本研究。本研究由“十四五”国家重点研发计划项目(2023YFD1401301)资助。
文章链接:https://doi.org/10.1080/21505594.2024.2413851
(供稿 盛崧 审核 向左甫)